PENYAKIT GINJAL KRONIS (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

PENYAKIT GINJAL KRONIS (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

Oleh : dr.Tripomo Widyanto, MMRS

PENDAHULUAN

      Penyakit ginjal kronis (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan salah satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan, baik di negara maju maupun negara berkembang. PGK adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun, terjadi secara bertahap/progresif dan bersifat tidak dapat kembali normal atau irreversible. Sering tanpa gejala dan diketahui secara tidak sengaja pada waktu pemeriksaan kesehatan (insidentil medical check up). Gangguan fungsi ginjal tahap awal mungkin saja tanpa gejala, namun jika sudah memasuki tahap akhir akan menimbulkan berbagai gejala. Pasien yang menderita PGK akan membutuhkan biaya yang sangat banyak untuk membeli obat-obatan, apalagi jika harus melakukan cuci darah/hemodialisa secara rutin seumur hidupnya.

DEFINISI PGK

Suatu kerusakan ginjal > 3 bulan, secara struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus/LFG, dengan manifestasinya :

• Kelainan patologi atau
• Petanda/markers kerusakan ginjal dalam darah atau urine atau pada pemeriksaan imaging.

atau LFG < 60 ml/menit/1.73m2 dalam waktu > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

ETIOLOGI / PENYEBAB :

Banyak faktor yang dapat menjadi penyebab PGK antara lain,

1. Infeksi ginjal misalnya pielonefritis kronis, glomerulonefritis.
2. Penyakit pembuluh darah seperti hipertensi, nefrosklerosis, stenosis arteria renalis
3. Penyakit metabolik seperti kencing manis, penyakit gondok / hiperparatiroid.
4. Kelainan bawaan seperti penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
5. Batu saluran kemih
6. Nefropati toksik karena obat-obatan
7. Penyakit autoimmune seperti sistemik lupus eritematosus

PERJALANAN PENYAKIT (PATOFISIOLOGI)

    Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal menyebabkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefrons) sebagai upaya kompensasi yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.

     Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.. Proses ini akhirnya diikuti penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksi renin-angiotensin-aldosteron intra renal, ikut berkontrribusi terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitasnya. Beberapa hal yang bisa meningkatkan progresifitas PGK adalan albuminuria, hipertensi, hiperglikemi dan dislipidemia.

     Pada stadium paling dini PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (Renal Reserve), pada keadaan basal LFG masih normal atau mungkin meningkat. Kemudian secara pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron secara progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan serum kreatinin. Sampai pada LFG 60% pasien belum merasakan keluhan (asimptomatik).Sampai pada LFG 30%  mulai terjadi keluhan seperti mual, napsu makan menurun,lemah, penurunan berat badan. Pada kondisi LFG kurang dari 30% akan muncul gejala uremia nyata seperti anemia, tekanan darah meningkat, gatal, mual dan muntah.

DIAGNOSA PGK

Bila PGK telah bergejala, umumnya diagnosa tidak sukar ditegakkan. Diagnosa ditegakkan secara klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya seperti BNO,USG,CT Scan, MRI . Gejala dan tanda PGK sesuai dengan gangguan sistem yang timbul. Gangguan sistem pada PGK adalah sebagai berikut :

Sistem saluran pencernaan / gastrointestinal :

1. Hilangnya napsu makan/anoreksia, mual/nausea dan muntah/vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia dan metal guanidine serta sembabnya mukosa usus.
2. Napas berbau ureum/foetor uremicdisebabkan oleh ureum yang berlebihan di air liur oleh bakteri yang ada di mulut diubah menjadi amonia, sehingga nafas berbau amonia.
3. Cegukan (hiccup), yang sebab pastinya belum diketahui.
4. Gastritis erosif, ulkus peptic dan colitis uremik.

Kulit :

1. Kulit berwarna pucat akibat kekurangan sel darah merah /anemia.
2. Gatal-gatal akibat racun/toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
3. Perdarahan di kulit / ekimosis akibat gangguan hematologik.
4. Bekas-bekas garukan karena gatal.

Sistem hematologik.

1. Anemia yang dapat disebabkan berbagai faktor, antara lain :
2. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis di sumsum tulang menurun.
3. Hemolisis, akibat berkurangnya umur eritrosit dalam suasana toksik uremik.
4. Defisiensi besi, asam folat akibat napsu makan yang sangat menurun.
5. Perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit.
6. Gangguan fungsi sel pembekuan darah / trombosit dan trombositopeni.
7. Masa perdarahan memanjang.
8. Pendarahan akibat agregasi dan adhesi thrombosis yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat).
9. Gangguan fungsi sel darah putih / leukosit.
10. Hipersegmentasi leukosit.
11. Fagositosis dan kemotaksis berkurang yang memudahkan terjadinya infeksi.
12. Fungsi limfosit menurun yang menimbulkan penurunan imunitas.

Sistem saraf dan otot.

1. Restless leg syndrome (Sindrom Kaki Gelisah).
   Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu mengerakkan kakinya.
2. Burning feet syndrome
   Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki
3. Ensefalopati metabolic dengan gejala :
   – Lemah, sulit tidur, gangguan konsentrasi
   – Tremor, mioklonus, asteriksis, kejang.
4. Miopati yaitu kelemahan dan hipotrofi otot-otot ekstremitas proksimal.

Sistem Jantung dan Pembuluh Darah / Kardiovaskuler

1. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron.
2. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner dan gagal jantung.
3. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit.
4. Badan bengkak / edema akibat penimbunan cairan.

Sistem Endokrin :

1. Gangguan seksual berupa penurunan libido dan ereksi pada pria. Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
2. Gangguan toleransi glukosa.
3. Gangguan metabolism lemak.
4. Gangguan metabolism vitamin D.

Gangguan Sistem lain.

1. Tulang : osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis dan kalsifikasi metastatic.
2. Asam basa : asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.
3. Elektrolit : hipokalsemi, hiperfosfatemia, hiperkalemia.

Pada PGK telah terjadi gangguan homeostatik pada seluruh tubuh maka gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lainnya.

    Secara laboratorium, gangguan ginjal kronis ditandai dengan peningkatan ureum, serum kreatinin dan asam urat serta anemia. Selain itu dapat juga  dinilai dari tes klirens kreatinin (TKK) karena nilai TKK dianggap mendekati LFG.

Rumus TKK (Pria) : (140 – umur) x BB (Kg) 

                                    72 x kreatini serum

Wanita = 0,85 x TKK Pria.

STADIUM PGK DAN PENANGANANNYA

Stadium PGK dibagi menjadi 5 stadium berdasarkan perhitungan LFGnya dengan menghitung TKKnya, seperti pada tabel di bawah ini :

 TPG = Terapi pengganti ginjal    CVD = Cardio Vascular Disease

PENGOBATAN PGK

Secara garis besar pengobatan PGK dibagi dua yaitu secara konservatif dan terapi pengganti Ginjal (TPG). Pada pasien PGK stadium awal sampai menengah maka perlu dilakukan hal-hal berikut ini :

1. Mempertahankan tekanan darah, gula darah dan lipid agar tetap normal.
2. Diet tinggi kalori dan rendah protein
3. Mempertahankan keseimbangan cairan. Jumlah minum sehari sesuai dengan jumlah urine sehari  ditambah 500 cc.
4. Mengurangi proteinuri dengan diet rendah protein dan obat-obatan.
5. Atasi anemia dan penyulit lainnya jika ada.
6. Jika ada penyakit yang mendasari PGK harus dilakukan pengobatan .

Pada PGK stadium lanjut, tindakan yang dilakukan sama dengan pada PGK stadium awal sampai menengah, ditambah tindakan persiapan untuk dialisis atau cangkok ginjal.

Sumber Pustaka :

1. P.Sidabutar, Suhardjono, E.J.Kapojos, 2005, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
2. Rully Roesli, 2013, Terapi Nutrisi pada Gagal Ginjal, Seminar Malang Nephrology and Hypertension Update I, Malang.
3. Tunggul Situmorang,Sp.PD-KGH, 2006, Kumpulan Makalah Kursus Intensif Ginjal, PPSDM RS PGI, Jakarta.

Baca Juga Artikel :

• Menjaga kesehatan ginjal anda
• Pelayanan hemodialisa cuci darah